W wyborze leczenia ważny jest nie tylko sam podtyp choroby. Inne czynniki, które mają wpływ na rodzaj terapii to również Twój wiek, stan ogólny, obecność chorób współistniejących. Musisz wiedzieć, że chemioterapia stosowana w intensywnym leczeniu jest często bardzo toksyczna. Kwalifikują się do niej osoby w wyjściowo dobrym, lub dość dobrym stanie ogólnym, bez istotnych dodatkowych obciążeń. Musisz jednak pamiętać, że każdy pacjent jest inny i to lekarz – na podstawie posiadanej wiedzy i wykonanych badań – zadecyduje do jakiego leczenia Cię zakwalifikować. Twoja opinia jest również brana pod uwagę. Pacjenci z chorobami dodatkowymi, w starszym wieku mają do wyboru opcje terapeutyczne o zmniejszonej toksyczności.
Standardy postępowania w przypadku białaczek u dorosłych w Polsce od wielu lat wyznacza Polish Adult Leukemia Group (PALG, czyli Stowarzyszenie Polskiej Grupy ds. Leczenia Białaczek u Dorosłych, z siedzibą w Klinice Transplantacji Szpiku i Onkohematologii w Gliwicach, pod kierownictwem prof. dr. n. med. Sebastiana Giebla. W leczeniu białaczki limfoblastycznej w Polsce opieramy się obecnie na protokole PALG ALL-7. Oprócz tego, leczenie ostrych białaczek opiera się m.in. na dwóch programach lekowych: B.114 dla ostrej białaczki szpikowej (AML) oraz B.65 dla ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL).
Pamiętaj!
Diagnoza ostrej białaczki może być trudnym doświadczeniem zarówno dla Ciebie, jak i dla Twoich bliskich. Wsparcie od specjalistów jak psychologowie, psychoonkologowie jest w w przypadku tej choroby bardzo ważne!
Ścieżkę pacjenta przygotował
Koordynator oddziału hematologii w Wojewódzkim Szpitalu Zespolonym w Toruniu.
AML z rearanżacją BCR:ABL1 (20%) – blastów w szpiku może być < 20 %
AML z rearanżacją KMT2A
AML z rearanżacją MECOM
AML z rearanżacją NUP98
AML z mutacją NPM1
AML z mutacją CEBPA nialleliczną (20%)
AML związana z nowotworem mieloproliferacyjnym
AML z innymi definiującymi zaburzeniami genetycznymi
AML bez różnicowania
AML z minimalnym różnicowaniem
Ostra białaczka bazofilowa
Ostra białaczka mielomonocytowa
Ostra białaczka monocytowa
Ostra białaczka erytroidalna
Ostra białaczka megakarioblastyczna
AML z powtarzalnymi zaburzeniami genetycznymi
AML z mutacją TP53
AML z mutacjami związanymi z mielodysplazją: ASXL1, BCOR, EZH2, RUNX1, SF3B1, SRSf2, STAG2, U2AF1 lub ZRSR2
AML z zaburzeniami cytogenetycznymi związanymi z mielodysplazją: kariotyp złożony (≥# klonalne aberracje cytogenetyczne przy braku innych zaburzeń genetycznych definiujących grupy główne), del(5q)/t(5q),-7/del(7q), +8, del (12p)/t(12p)/add(12p), i(17q),-17/add(17p) or del(17p), del(20q), i/lub idic(X)(q13)
AML nieokreślona (NOS)
Myeloid Sarcoma
Ostre białaczki limfoblastyczneZwińRozwiń
Białaczka/chłoniak limfoblastyczny z linii B, nieokreślone
Białaczka/chłoniaki limfoblastyczne z linii B z powtarzalnymi zmianami genetycznymi:
-białaczka/chłoniak limfoblastyczny B z t(9;22)(q34.1;q11.2); BCR- ABL1
-białaczka/chłoniak limfoblastyczny B z t(v;11q23.3); z rearanżacjami KMT2A (MLL)
-białaczka/chłoniak limfoblastyczny B z t(12;21)(p13.2:q22.1); ETV6- RUNX1
-białaczka/chłoniak limfoblastyczny B z hiperdiploidią
-białaczka/chłoniak limfoblastyczny B z t(4;14)(q31.1;q32.3); IL3- IGH
-białaczka/chłoniak limfoblastyczny B z t(1;19)(q23;1332); TCF -PBX1
-białaczka/chłoniak limfoblastyczny B, podobna do BCR -ABL1+
-białaczka/chłoniak limfoblastyczny B z wewnątrzchromosomową amplifikacją chromosomu 21
Białaczka/chłoniak limfoblastyczny z linii T komókowej
-ostra białaczka /chłoniak limfoblastyczny z wczesnych prekursorów komórek T
Białaczka/chłoniak limfoblastyczny z linii NK
Potrzebujesz pomocy? Skorzystaj z naszej INFOLINII – tel. 22 105 55 30 od poniedziałku do piątku w godz. 17:00-19:00
W naszej infolinii dla pacjentek i pacjentów onkologicznych oraz ich rodzin pracują osoby z odpowiednim przygotowanym psychologicznym i merytorycznym – pomogą Ci rozwiązać różne problemy.
W środy możesz skorzystać z porad interwentki kryzysowej, w czwartki i w piątki – również dietetyczki. Od wtorku do czwartku (w godz. 17:00-20:00) dyżuruje także koordynator onkologiczny.
Sposoby leczenia ostrych białaczek
Pierwszy cykl leczenia ostrych białaczek nazywamy cyklem indukującym remisję. Z reguły w momencie rozpoznania sumaryczna masa komórek nowotworowych wynosi ok 1 kg. Cykl ten ma zadanie zredukowanie tej masy do minimum.
Kolejne cykle chemioterapii nazywamy konsolidującymi remisję, czy wzmacniającymi odpowiedź na leczenie. Po leczeniu konsolidującym, młodzi pacjenci (jeśli mają takie wskazanie) mogą być kierowani do allogenicznego przeszczepienia komórek krwiotwórczych. Dawcą może być ktoś z rodzeństwa, ojciec, matka lub ktoś obcy. Aby przekonać się kto może być najlepszym dawcą szpiku wykonuje się tzw badania HLA (antygenów zgodności tkankowej). Dzięki nim jet szansa, że komórki które otrzymasz „przyjmą się”.
Przykłady stosowanych leków:
Ostra białaczka limfoblastycznaZwińRozwiń
Jak już pisaliśmy, w leczeniu białaczki limfoblastycznej w Polsce opieramy się obecnie na protokole PALG ALL-7.
Protokół ten dzieli pacjentów na grupy: powyżej 55 r.ż. oraz poniżej 55 r.ż., a także w zależności od tego czy posiadają mutację BCR/ABL i chromosom Philadelphia (t 9;21), czy też nie. Podstawą leczenia większości typów ALL jest chemioterapia wielolekowa (polichemioterapia). W przypadku białaczek z chromosomem Philadelphia, dodatkowo stosuje się inhibitory kinazy tyrozynowej BCR/ABL1 (IKT), w tym imatynib, dazatynib, ponatynib.
Pacjenci < 55 r.ż.
Pierwszy kurs (kurs indukujący remisję) składa się 4 dawek chemioterapii, podawanej co tydzień. W skład I kursu najczęściej wchodzą następujące leki: vinkrystyna, daunorubicyna, pegasparaginaza. Dodatkowo można stosować leki sterydowe.
W przypadku osiągnięcia remisji podaje się leczenie konsolidujące, które może się składać z takich cytostatyków jak: metotreksat, etopozyd, cyklofosfamid. Ponadto, łącznie z drugim kursem konsolidującym, podaje się dwie dodatkowe dawki pegasparaginazy.
W trakcie leczenia część chorych może zostać zakwalifikowana do przeszczepienia szpiku od dawcy. Taką decyzję podejmuje lekarz prowadzący, uwzględniając wiele czynników. Chorzy niezakwalifikowani do przeszczepienia szpiku, otrzymują leczenie podtrzymujące.
W przypadku osób starszych decyzja o sposobie leczenia zależy od ich stanu ogólnego i chorób współistniejących. Wszyscy chorzy otrzymują ten
sam program terapii obejmujący przedleczenie, indukcję, 2 lub 3 cykle konsolidacyjne, leczenie podtrzymujące lub alotransplantację komórek krwiotwórczych. W przypadku osób w dobrym stanie ogólnym, stosuje się podobny schemat jak u młodszych pacjentów, jedynie zmniejszając dawki poszczególnych leków. Część takich pacjentów można również zakwalifikować do przeszczepienia szpiku.
Osoby w gorszym stanie ogólnym, z chorobami współistniejącymi, otrzymują najczęściej leczenie objawowe, do którego należy przetaczanie krwi, czy stosowanie leków w niskich dawkach. Należy także rozważyć leczenie w ramach badań klinicznych lub chemioterapię o umiarkowanej lub małej intensywności.
U chorych, u których stwierdza się obecność antygenu CD20 na co najmniej 20% komórek blastycznych w wyjściowym badaniu immunofenotypowym, należy zastosować immunochemioterapię z rytuksymabem.
Możliwe rodzaje stosowanych leków w całym cyklu: deksametazon, cyclofosamid,rytuksymab, winkrystyna,daunorubicyna, PEG-Asparaginaza, blinatumomab, inotuzumab, fludarabina,cytarabina, mitoksantron,nelarabina, prednizon.
Obecność chromosomu Philadelphia
U chorych na ALL (PH+) stosuje się leki, które oddziałują na tę zmianę, czyli inhibitory kinazy tyrozynowej: imatynib, dazatynib, ponatynib. Oprócz tego chorzy otrzymują chemioterapię (kursy indukujące i konsolidujące), ale w znacznie niższych dawkach.
W przypadku osób starszych, lub/i z chorobami współistniejącymi, stosuje się mniej toksyczną chemioterapię. U chorych na ALL Ph(+) >55 rż kluczowe jest stosowanie imatynibu, który nawet w monoterapii pozwala na uzyskanie remisji u 90% pacjentów. Pozwala to na rezygnację z intensywnej i toksycznej chemioterapii i daje szanse zastosowania leczenia indukującego u większości chorych. W przypadku oporności na imatynib można zastosować inhibitor kinazy tyrozynowej (TKI) II generacji – dazatynib, ponatynib).
Dzięki zastosowaniu inhibitorów kinazy tyrozynowej prawie u wszystkich chorych możliwe jest uzyskanie remisji! Ponieważ choroba ma charakter nawrotowy, w przypadku młodszych chorych lub/i pacjentów w dobrym stanie ogólnym, należy rozważyć przeszczepienie szpiku. Taką decyzję może podjąć wyłącznie lekarz.
Leczenie i profilaktyka zmian w ośrodkowym układzie nerwowym
Komórki białaczkowe często przenikają do ośrodkowego układu nerwowego (mózgu, rdzenia kręgowego i płynu mózgowo-rdzeniowego). To bardzo niekorzystny proces, który utrudnia leczenie. Z tego powodu u wszystkich chorych, przed rozpoczęciem leczenia, przeprowadza się badania płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez wykonanie punkcji lędźwiowej. Jeśli zostaną w nim wykryte komórki białaczkowe, chorzy zostają poddani specjalnej chemioterapii, podawanej bezpośrednio do płynu mózgowo-rdzeniowego (np. arabinozyd cytozyny w postaci liposomalnej lub metotreksat i arabinozyd cytozyny). Pacjenci, u których nie stwierdzono komórek białaczkowych w OUN, otrzymują leczenie profilaktyczne, które polega na stosowaniu tych samych leków, ale w dłuższych odstępach czasu.
Przeciwciała monoklonalne w leczeniu rożnych typów ALL
To nowoczesne leki, na których opiera się immunoterapia. Przeciwciała są białkami z grupy globulin produkowanymi przez układ immunologiczny (odpornościowy) w odpowiedzi na chorobotwórcze bakterie lub wirusy. Dzięki postępowi inżynierii genetycznej skonstruowano przeciwciała, które wykrywają także antygeny białek komórek nowotworowych i pomagają układowi immunologicznemu je zniszczyć.
Przeciwciała monoklonalne stosowane w leczeniu ALL:
Rituximab – przeciwciało skierowane przeciwko antygenowi CD20 obecnemu na powierzchni limfocytów B. Jest stosowane w leczeniu pewnych podtypów ALL związanych z obecnością limfocytów B. Rituximab może być podawany w połączeniu z chemioterapią lub jako monoterapia, w zależności od charakterystyki pacjenta.
Blinatumomab to bispecyficzne przeciwciało monoklonalne, które łączy się zarówno z CD19 obecnym na limfocytach B OBL, jak i z CD3 obecnym na limfocytach T. Działa poprzez aktywację układu immunologicznego i stymulowanie odpowiedzi immunologicznej przeciwko komórkom nowotworowym. Blinatumomab jest stosowany u pacjentów z nawrotową lub oporną na leczenie OBL.
Inotuzumab ozogamicyna to przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko antygenowi CD22 obecnemu na limfocytach B. Po związaniu się z CD22, lek dostarcza toksynę do komórek nowotworowych, co prowadzi do ich zniszczenia. Inotuzumab ozogamicyna jest stosowany w leczeniu nawrotowej lub opornej na leczenie OBL.
Tisagenleucel (Kymriah) to lek immunoterapeutyczny, który należy do klasy terapii CAR-T (komórkowa terapia receptorami antygenowymi). Jest stosowany w leczeniu pewnych rodzajów białaczki ALL oraz w leczeniu niektórych przypadków chłoniaka z komórek B.
Ostra białaczka szpikowaZwińRozwiń
Schematy leczenia indukujące remisję dla pacjentów młodszych i bez obciążeń to m.in.:
– DA 3+7 (daunorubicyna, cytarabina) +/- mitoksantron (pacjenci FLT (+)) lub gemtuzumab ozogamycyny u pacjetów z ekspresją antygenu CD33 na komórkach białaczkowych.
– DAC (daunorubicyna, cytarabina, kladrybina)
Brak całkowitej remisji po leczeniu indukującym jest wskazaniem do intensywnego leczenia II linii, dobranego do cech choroby i stanu ogólnego pacjenta, z jednoczasowym rozpoczęciem poszukiwania dawcy i przygotowań do zabiegu allogenicznego przeszczepienia komórek krwiotwórczych – nie wszystkie ośrodki hematologiczne przeprowadzają te procedury. W takiej sytuacji Twój lekarz prowadzący będzie kontaktował się z takim ośrodkiem w celu ustalenia terminu i sposobu jak najlepszego przygotowania Cię do tego zabiegu.
Schematy leczenia stosowane w leczeniu reindukującym to m.in.:
FLAG – fludarabina (chemioterapeutyk), cytarabina (chemioterapeutyk), filgrastim – znany również jako G-CSF (czynnik stymulujący kolonie granulocytów). Ten schemat terapeutyczny jest zwykle stosowany w intensywnym, wielodawkowym cyklu, który polega na podawaniu leków przez kilka dni z przerwami, aby umożliwić regenerację organizmu między cyklami.
FLAG-IDA – fludarabina, cytarabina, filgrastim (czynnik stymulujący kolonie granulocytów), idarubicyna (chemioterapeutyk antybiotykowy). Ten schemat terapeutyczny jest uważany za bardziej agresywny niż sam schemat FLAG i często stosowany jest u pacjentów z ostrą białaczką, u których istnieje wysokie ryzyko nawrotu choroby lub niska odpowiedź na standardowe schematy leczenia.
MEC CLAG-M – MEC: mitoxantron, etopozyd , cytarabina . Polega na podawaniu leków w wielu cyklach, z przerwami, aby umożliwić regenerację organizmu między cyklami. Filgrastim (G-CSF) jest stosowany w celu stymulacji produkcji granulocytów i wspomagania układu odpornościowego.
HiDAC – High-Dose Cytarabine, opiera się na podawaniu wysokich dawek cytarabiny (cytozyny arabinozyd).
Dla pacjentów starszych, z ograniczoną tolerancją na intensywne schematy leczenia, stosuje się często mniej toksyczne schematy chemioterapii – mogą to być te same leki jak u chorych młodszych, ale w odpowiednio zredukowanych dawkach.
Najczęściej stosowane schematy indukujące remisję dla pacjentów starszych i z obciążeniami:
LD ARA-C z Kladrybiną – Cytarabina (ARAC) jest podawana w niskich dawkach przez określony czas, na przykład przez kilka dni. Kladrybina (CLAD) to lek o działaniu przeciwnowotworowym, który wpływa na regulację proliferacji komórek nowotworowych. Może być podawany jako infuzja przez kilka dni w połączeniu z cytarabiną. Stosowanie niskich dawek cytarabiny ma na celu kontrolowanie choroby i osiągnięcie remisji. Jest stosowane u pacjentów, którzy nie są kandydatami do bardziej intensywnych schematów leczenia. To mniej toksyczna opcja leczenia, która ma na celu zmniejszenie objawów i poprawę jakości życia pacjenta.
Azacytydyna – w niektórych przypadkach pacjenci z AML o niskim ryzyku, którzy nie są kandydatami do bardziej intensywnych schematów leczenia, mogą otrzymywać azacytydynę jako terapię hipometylującą. Azacytydyna może pomóc kontrolować chorobę i poprawiać wyniki pacjentów w tej grupie.
Azacytdyna z wenetoklaksem – azacytydyna jest lekiem hipometylującym, który wpływa na regulację ekspresji genów przez zmniejszenie metylacji DNA. Wenetoklaks jest inhibitorem białka BCL-2, które odgrywa rolę w regulacji przeżycia komórek nowotworowych. Jego działanie polega na blokowaniu działania białka BCL-2, co prowadzi do apoptozy, programowanej śmierci komórek nowotworowych. Połączenie azacytydyny z wenetoklaksem ma na celu zwiększenie skuteczności leczenia i poprawę wyników terapeutycznych u pacjentów z oporną na leczenie AML lub zespołem mielodysplastycznym. To połączenie leków może prowadzić do remisji i przedłużenia przeżycia.
Programy leczenia białaczek lekami ukierunkowanymi molekularnie, takimi jak wenetoklaks, midostauryna i gliterytinib, są stosowane w przypadku konkretnych podtypów białaczek, które wykazują określone aberracje genetyczne lub mutacje molekularne. Oto kilka przykładów:
Wenetoklaks – jest inhibitorem białka BCL-2, które odgrywa rolę w regulacji przeżycia komórek nowotworowych. Jest stosowany w leczeniu ostrej białaczki szpikowej (AML) z t(11q23)/MLL-rearranged lub 17p-deletion, które wykazują nadmierną ekspresję białka BCL-2. Wenetoklaks jest zazwyczaj stosowany w połączeniu z cytostatykami, takimi jak azacytydyna lub cytarabina.
Midostauryna – jest inhibitorem kinazy tyrozynowej, w tym kinazy FLT3-ITD, która jest mutacją często obecną w niektórych przypadkach AML. Midostauryna jest stosowana w leczeniu AML z FLT3-ITD lub FLT3-TKD. Jest stosowana w połączeniu z chemioterapią indukcyjną i konsolidacyjną.
Gliterytinib – jest również inhibitorem kinazy FLT3, stosowanym w leczeniu AML z mutacją FLT3-ITD lub FLT3-TKD. Może być stosowany zarówno u pacjentów nowo zdiagnozowanych, jak i u pacjentów, u których wystąpił nawrót lub oporność na wcześniejsze leczenie związanym z FLT3.
Enazydenib jest selektywnym inhibitorem mutacji IDH2, indukuje różnicowanie komórek białaczkowych do neutrofili. Mutacje IDH2 występują u około 10% chorych na OBSz.
Iwozydenib jest selektywnym inhibitorem mutacji IDH1. W badaniu klinicznym dla chorych na oporną/nawrotową AML.
Ważne!
Jeśli jesteś słaby/słaba, bardzo źle się czujesz, a masz wyznaczony termin kolejnej chemii o ile to możliwe przed wyjazdem do szpitala skontaktuj się z lekarzem prowadzącym, koordynatorem onkologicznym bądź pielęgniarką z oddziału.
Metody leczenia ostrych białaczek
Poniżej znajdziesz informacje dotyczące sposobów leczenia ostrych białaczek.
ChemioterapiaZwińRozwiń
Chemioterapia wielolekowa (polichemioterapia) jest podstawową metodą leczenia ostrych białaczek. Polega na stosowaniu silnych cytostatyków, które hamują podziały komórkowe blastów i powodują ich rozpad oraz śmierć, czyli prowadzą do remisji ostrej białaczki. Remisja to brak obecności komórek nowotworowych we krwi i w szpiku kostnym i przywrócenie możliwości tworzenia prawidłowych krwinek białych, czerwonych i płytek krwi.
Przykładowe cytostatyki używane w leczeniu ostrych białaczek: cyklofosfamid, wincrystyna, daunorubicyna i doksorubicyna, cytarabina (ara-C).
Chemioterapia działa niszcząco nie tylko na komórki nowotworowe, ale również na komórki naszego organizmu, wywołując wiele efektów ubocznych.
*Jeśli jesteś w trakcie chemioterapii, jesteś słaba/y, przeziębiona/y, Twój stan uległ pogorszeniu i zastanawiasz się, czy jechać na kolejną chemię, skontaktuj się z koordynatorem onkologicznym, szpitalem, w którym jesteś leczona/y lub lekarzem.
Przeszczepienie komórek macierzystychZwińRozwiń
Przeszczepienie allogenicznych krwiotwórczych komórek macierzystych – przeprowadza się u części chorych na ostrą białaczkę szpikową (AML). W pierwszej kolejności poszukuje się dawcy spokrewnionego wśród rodzeństwa i wykonuje wstępne badanie antygenów HLA chorego i rodzeństwa. Dodatkowo badania wykonywane są u rodziców w celu określenia poprawności badania (nie z powodu rozważania rodziców jako dawców spokrewnionych). W sytuacji, gdy takiego dawcy nie uda się znaleźć można rozważyć przeszczepienia haploidentyczne.
Pacjenci chorzy na ostrą białaczkę limfoblastyczną (ALL) mogą kwalifikować się do przeszczepu szpiku kostnego lub komórek krwiotwórczych, zwłaszcza jeśli istnieje wysokie ryzyko nawrotu choroby lub inne czynniki ryzyka. Kwalifikacja do przeszczepu zależy od wielu czynników i jest indywidualna dla każdego pacjenta.
Terapie celowaneZwińRozwiń
Polegają na stosowaniu leków, które są skierowane bezpośrednio przeciwko konkretnym cechom komórek nowotworowych. Mogą być zastosowane u chorych na białaczki z konkretnymi mutacjami w genach. Przykładem terapii celowanej mogą być na przykład inhibitory kinazy tyrozynowej BCR/ABL1, które blokują aktywność specyficznych białek, niezbędnych dla wzrostu komórek nowotworowych.
przykładowe leki: imatynib (jest inhibitorem kinazy tyrozynowej, który działa na białko BCR-ABL obecne w białaczce szpikowej z chromosomem Philadelphia (Ph+ AML), midostauryna (inhibitor kinaz tyrozynowych, w tym FLT3-ITD i FLT3-TKD, które są często występującymi mutacjami w białaczce szpikowej ), wenetoklaks (inhibitor białka BCL-2, które odgrywa rolę w regulacji przeżycia komórek nowotworowych), ponatinib jest inhibitorem kinaz tyrozynowych, w tym BCR-ABL, KIT i FLT3. Stosuje się go w leczeniu białaczki z chromosomem Philadelphia.
ImmunoterapiaZwińRozwiń
Jest to rodzaj leczenia, które mobilizuje układ odpornościowy pacjenta do zwalczania komórek nowotworowych. Dzięki postępowi inżynierii genetycznej skonstruowano przeciwciała monoklonalne rozpoznające dowolny antygen – także komórki nowotworowej.
Immunoterapia może to obejmować stosowanie leków, które wzmacniają reakcję immunologiczną organizmu lub terapię komórkową CAR-T, w której modyfikowane genetycznie komórki odpornościowe pacjenta są wprowadzane do organizmu w celu zniszczenia komórek nowotworowych.
Za niszczenie komórek nowotworowych w naszym układzie odpornościowym odpowiadają limfocyty T oraz komórki NK, czy makrofagi.
Nowoczesna terapia CAR-T polega właśnie na wykorzystaniu własnych komórek limfocytów T do walki z konkretnym typem nowotworu, który się u nas rozwija.
Technologia CAR-T polega na pobraniu od chorego jego własnych limfocytów T, następnie w laboratorium wprowadza się do nich geny pozwalające na zsyntetyzowanie na powierzchni komórki limfocytów receptorów, które będą rozpoznawać antygeny nowotworu. Tak przygotowane limfocyty namnaża się i następnie oddaje z powrotem choremu.
Połączenie się receptorów limfocytów T z antygenem nowotworu wyzwala reakcję, która zabija komórkę nowotworu.
Aktualnie FDA (Amerykańska Agencja ds Leków i Żywności) zarejestrowała sześć technologii CAR-T. Cztery skierowane przeciw CD19 ( dwie stosowane w terapii chłoniaków i dwie w ostrej białaczce limfoblastycznej B-ALL) oraz dwie przeciw BCMA (stosowane w leczeniu szpiczaka plazmocytowego).
Terapia CAR-T jest w Polsce refundowana tylko w niektórych przypadkach. Do leczenia kwalifikowani są pacjenci w wieku do 25 lat z nawrotową/oporną ostrą białaczką limfoblastyczną (ALL) z komórek B, u których spełnione są określone programem lekowym warunki. Kwalifikacji świadczeniobiorców do terapii dokonuje Zespół Koordynacyjny ds. CAR-T, powoływany przez Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Kwalifikacja do programu oraz weryfikacja skuteczności leczenia odbywa się w oparciu o ocenę stanu klinicznego pacjenta.
Znaczącym ograniczeniem szerokiego stosowania technologii CART są wysokie koszty i długi cykl wytwarzania preparatu oraz ograniczenie funkcjonalności terapii wraz ze wzrostem ilości wcześniejszych linii leczenia.
RadioterapiaZwińRozwiń
Wykorzystuje promieniowanie o wysokiej energii, które jest ukierunkowane na chore komórki nowotworowe. Radioterapia może być stosowana w celu zniszczenia komórek nowotworowych w konkretnych obszarach ciała, takich jak mózg, śledziona lub inne narządy.
Leczenie wspomagająceZwińRozwiń
Profilaktyka zespołu lizy guza TLS
Zespół lizy guza (tumor lysis syndrome – TLS) charakteryzuje się nagłymi i zagrażającymi życiu zaburzeniami metabolicznymi wywołanymi szybkim rozpadem komórek nowotworowych pod
wpływem zastosowanego leczenia (chemio- lub radioterapii), z uwalnianiem dużych ilości składników
wewnątrzkomórkowych do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. TLS charakteryzuje się ostrą niewydolnością nerek z hiperurykemią, hiperfosfatemią, hipokalcemią,
czemu towarzyszyć może tężyczka i hiperkaliemia, co może być przyczyną zaburzeń rytmu serca.
U chorych na ALL, u których występują czynniki ryzyka rozwoju TLS powinny być wdrożone działania profilaktyczne:
• nawodnienie (płyny 2-3 l/m2
/dobę),
• diureza wymuszona (furosemid 1-2 mg/kg co 6-8 godzin i/lub mannitol – 0,5 g co 6-8
godzin),
• alkalizacji moczu przy pH 6,5-7,
• allopurinolu w dawce 100-200 mg/m2
co 8 godzin (maksymalna dawka 800mg/dobę).
Monitorowanie leczenia asparaginazą
Leczenie asparginazą może nieść ze sobą wiele skutków ubocznych. Zaleca się m.in.: profilaktykę przeciwzakrzepową, profilaktykę przeciw krwawieniom, kontrolę zmian w OUN, profilaktykę przeciw zakrzepicy, udarom, zapaleniu trzustki i niewydolności wątroby.
Leczenie przeciwwymiotne
Nudności i wymioty należą do najczęstszych objawów niepożądanych leczenia cytostatycznego.
Obniżają jakość życia i pogarszają stan odżywienia. Prowadzą do utraty masy ciała.
Aby zapobiec tym powikłaniom chorym można podawać odpowiednie leki (np. ondansetron).
Profilaktyka przeciwinfekcyjna
Przed rozpoczęciem chemioterapii, chorzy powinni zostać poddani szczepieniom m.in. przeciw grypie, Covid-19, pneumokokom – aby dowiedzieć się więcej kliknij tutaj. Ponadto po leczeniu ALL i AML, antybiotyki stosowane w profilaktyce przeciwbakteryjnej w neutropenii redukują ryzyko powikłań infekcyjnych. Profilaktyka p/grzybicza nie powinna być stosowana rutynowo u wszystkich chorych z ALL (low risk).
Badania kliniczneZwińRozwiń
Nawet w pierwszej linii leczenia warto rozważyć udział w badaniu klinicznym, które daje szansę na skorzystanie z nowoczesnych terapii, niedostępnych w ramach programów lekowych NFZ. Więcej informacji znajdziesz poniżej.
Pamiętaj!
Po zakończeniu leczenia pacjenci wymagają badań: morfologii krwi z rozmazem ręcznym krwi co 3 mies. przez pierwsze 2 lata po zakończeniu leczenia, kiedy ryzyko nawrotu choroby jest największe. Następnie co 3-6 mies. przez kolejne 3 lata. Opcjonalnie można monitorować MRD. W przypadku stwierdzenia odchyleń w morfologii krwi lub rozmazie zalecane jest wykonanie biopsji aspiracyjnej szpiku kostnego.
Twoje zdanie na temat Centrum Kryzysowego jest dla nas ważne!
Twoja opinia pomoże nam przy tworzeniu treści na Centrum Kryzysowym i rozwijaniu portalu – wyrazisz ją, wypełniając naszą ankietę (kliknij tutaj). Jeśli jesteś zadowolony/zadowolona z korzystania z naszej strony, prosimy: poleć Centrum Kryzysowe dalej!
Gdzie szukać informacji o badaniach klinicznych?
W tej chwili nie ma jednego miejsca zbierającego tego typu informacje. Można ich szukać na stronach internetowych poszczególnych ośrodków. W zakładkach “badania kliniczne” dużych ośrodków onkologicznych można znaleźć informacje, jakie badania są aktualnie realizowane w danej instytucji. Jak już wspominaliśmy, standardy postępowania w przypadku białaczek u dorosłych w Polsce od wielu lat wyznacza Polish Adult Leukemia Group (PALG, czyli Stowarzyszenie Polskiej Grupy ds. Leczenia Białaczek u Dorosłych, z siedzibą w Klinice Transplantacji Szpiku i Onkohematologii w Gliwicach. Projekty badawcze opracowywane przez poszczególne zespoły robocze realizowane są obecnie w 19 ośrodkach hematoonkologicznych. Rocznie do badań randomizowanych włącza się w Polsce ok. 200 pacjentów z AML <60. roku życia, ok. 100 pacjentów z AML >60. roku życia oraz ok. 100 dorosłych pacjentów z ALL. Informacji na temat badań klinicznych należy także szukać w swoim ośrodku leczącym. Informacje na temat badań klinicznych możesz znaleźć również na stronach:
https://abm.gov.pl/ (badania kliniczne finansowane przez Agencję Badań Medycznych)
Diagnostyka i leczenie są skomplikowanymi kwestiami, na które składa się wiele czynników. W Twojej głowie może pojawić się wiele pytań, dlatego zachęcamy do zapoznania się z dodatkowymi materiałami:
Nowoczesne terapie w hematologii i ich konsekwencje dla układu odporności – webinar z dr n. med. Marcinem Rymko
Pacjenci immunoniekompetentni w hematoonkologii – webinar z prof. Krzysztofem Giannopoulos
Sesja pytań i odpowiedzi dla pacjentów hematologicznych – webinar z prof. dr hab. n. med. Tomaszem Wróblem
O nowoczesnym leczeniu dla pacjentów hematoonkologicznych – webinar z prof. dr hab. n. med. Krzysztofem Jamroziakiem
Co się dzieje w ciele pacjenta podczas leczenia hemaoonkologicznego? – webinar z Prof. Tomaszem Wróblem
Niedobory odporności w leczeniu pacjentów hematoonkologicznych? – webinar z prof. Wiesławem W. Jędrzejczakiem
Odżywianie w hematoonkologii – webinar z dietetyczką Iwoną Sajór
Życie z chorobą hematoonkologiczną okiem psychoonkologa – webinar z psychoonkolożką M.Grzejszczak
Serwis internetowy Fundacji Pokonaj Chłoniaka
Poradnik „O życiu z rakiem i po raku: Praktyczny poradnik dla każdego” pod red. prof. Krystyny de Walden-Gałuszko
